Робочий час
  • clock Пн — Пт 08:00 – 22:00
    Сб – Нд 09:00 – 18:00
Контактна інформація
Запитайте експертів
user-3
email-2
smartphone

Лікування псоріатичного артриту

Псоріатичний артрит веде до зниження мінеральної щільності кістки

Вплив псоріазу (псоріатичного артриту) на мінеральну щільність кістки. Ревматичні захворювання є однією з причин зниження мінеральної щільності кістки. Дані літературних джерел про стан мінеральної щільності кістки при псоріатичноиу артриті і шкірному псоріазі суперечливі. Ревматичний артрит відноситься до числа розповсюджених і з клінічної точки зору, є однією з найбільш важких форм хронічної запальної патології людини. В останні роки стало очевидним, що остеопороз займає важливе місце серед різноманітних ускладнень цих захворювань. Це обумовлено тим, що саме запальні ревматичні захворювання є унікальною моделлю для розшифровки ролі імунних медіаторів у патогенезі остеопорозу. Псоріаз є досить поширеним шкірним захворюванням, частота його розвитку в популяції становить 1-3%. Пацієнти з псоріатичним артритом становлять 7% від усіх хворих з запальним ураженням суглобів. Частота виникнення артропатій при псоріазі, за даними різних авторів, варіює в межах 0,9-25%, а в середньому становить 5-10%, за деякими даними ця цифра може досягати 42% пацієнтів з псоріазом.
Псоріатичний артрит (ПСА) – хронічне системне деструктивне прогресуюче захворювання, асоційоване з псоріазом, що входить до групи серонегативного спондилоартриту, що приводить до розвитку ерозивного артриту, кісткової резорбції, множинних ентезітамі, спондилоартриту і сакроілеїту, з однаковою частотою зустрічається у чоловіків і жінок.
Запальні захворювання часто супроводжуються порушенням метаболізму кісткової тканини, що призводить до розвитку навколосуглобового остеопорозу. Зниження мінеральної щільності кістки (МЩК) є фактором ризику розвитку як вертебральних, так і невертебральних переломів. На відміну від периферичних переломів, які мають чітку клінічну картину, діагностика переломів хребців може бути утруднена. Тільки 33% переломів хребців мають клінічні симптоми. Однією з причин складної діагностики вертебральних переломів є те, що вони часто відбуваються під час повсякденної діяльності, без попередньої травми і класичні симптоми перелому хребця, а саме: біль в спині, обмеження рухливості в певному відділі хребта – схожі з клінічною картиною спондилоартрита, і можуть бути не діагностованими. Другою причиною, чому вертебральний перелом не діагностується, є те, що переломи хребців часто не відображаються на рентгенограмах. У дослідженні D. P. Delmas et al., 2005, результати оцінки 2000 рентгенограм були зіставлені з подальшими даними рентгенівської морфометрії цих же пацієнтів з п’яти континентів. З’ясувалося, що переломи хребців були пропущені в 29-46%. Автори прийшли до висновку, що гіподіагностика переломів хребців зустрічається досить часто, що, ймовірно, пов’язано з відсутністю рентгенівської морфометрії, використанням неоднозначної термінології. Таким чином, виявлення переломів хребта є проблемою як для лікарів-ревматологів, так і для лікарів-рентгенологів і дозволяють припустити підвищений відносний ризик переломів хребта у пацієнтів з системними ревматичними захворюваннями. Ряд досліджень показав, що наявність перелому хребця дозволяє прогнозувати майбутні переломи незалежно від щільності кісткової тканини. У ряді досліджень вивчена мінеральна щільність кістки і частота переломів хребців при ревматоїдному артриті, спондилоартриті, системній червоній вовчак. У той же час дані про стан МЩК при ПСА суперечливі. У пацієнтів з ПСА відзначається сукупність факторів ризику низької мінеральної щільності кістки: тривалість запального процесу, активність захворювання, функціональні порушення і гіподинамія, гіповітаміноз Д, використання глюкокортикостероїдних і цитостатичних лікарських засобів в лікуванні. Системні порушення метаболізму кісткової тканини, у хворих з ПСА неухильно прогресують, починаючись, як правило, з незначного зниження МЩК. Доведено, що у даної групи хворих резорбція кісткової тканини протікає з дезорганізацією з’єднувальнотканного матриксу  та вторинною демінералізацією кісткової тканини. Ці процеси можуть посилюватися в результаті тривалого використання пацієнтами глюкокортикостероїдних і цитостатичних лікарських засобів без прийому препаратів кальцію і вітаміну Д в профілактичних дозах. Шкірний псоріаз (ШП) і ПСА є хронічними імунологічно опосередкованими захворюваннями з патологічною експресією кератиноцитів, активацією інтерферону-γ, фактора некрозу пухлин – α (ФНП-α), інтерлейкіну (ІЛ) – 1, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ- 17. Важлива роль в патогенезі псоріазу належить Т-лімфоцитам, особливо CD8 + клітин. Активовані Т-клітини були виявлені як в шкірі, так і в синовіальній оболонці у пацієнтів з ПСА. Переважання CD8 + Т-лімфоцитів з клональною експресією, виявлене при ПСА в синовіальній рідині, веде до припущення, що CD8 + Т-клітин є домінантою імунної відповіді. Результати досліджень останніх років дозволяють припустити, що структурні пошкодження осьового скелета при ПСА є наслідком активації остеокласт-асоційованої резорбції кісткової тканини, і як наслідок – дефіцит мінеральної щільності кістки. Подальше вивчення даного патогенетичного механізму дозволить розробити методи ранньої діагностики, профілактики та лікування порушень мінеральної щільності кістки у пацієнтів з псоріатичним артритом. Отримані вченими результати демонструють зниження мінеральної щільності кістки у пацієнтів з ПСА і КП в порівнянні зі здоровими людьми. Найбільше на сьогоднішній день дослідженні асоціації між псоріазом і низькою кістковою масою проведено J. Draiher і співавт. (2009 г.). Проаналізовано 7936 випадків псоріазу та 14 835 порівнянних за віком і статтю осіб контрольної групи з бази даних Clalit Health Services, Ізраїль. Вони виявили, що поширеність остеопорозу була значно більшою у чоловіків, які страждають на псоріаз, у порівнянні з групою контролю і трохи більше у жінок з псоріазом. Після аналізу загальнопопуляційних факторів ризику розвитку остеопорозу виявлено, що псоріаз був в значній мірі пов’язаний з остеопорозом у чоловіків (відношення шансів 1,70), у жінок статистично значущої асоціації виявлено не було. Dreiher і співавт. (2009) припустили, що статеві відмінності, виявлені в своєму дослідженні, можливо, були наслідком різної етіології зниження МЩК: у жінок низька МЩК зазвичай є результатом дефіциту естрогенів, і менопауза може бути більш сильним фактором ризику розвитку остеопорозу, ніж псоріаз. Але з іншого боку, низька МЩК у чоловіків частіше є результатом хронічних системних імунно-запальних захворювань, таких як псоріаз. Вони також відзначили, що жінки більш ймовірно будуть регулярно проходити рентгенівську денситометрію, в той час, як у чоловіків низька МЩК діагностується на тлі інших хронічних захворювань і рідко є ідіопатичною. Наявність шкірного псоріазу є фактором ризику формування дефіциту кісткової маси у молодих чоловіків більшою мірою, ніж у жінок. Прогностичним маркером зниження мінеральної щільності кістки у пацієнтів з псоріатичним артритом є тривалість суглобового синдрому. Псоріатичний артрит є показанням для проведення двохенергетичної рентгенівської денситометрії з метою виявлення зниження мінеральної щільності кістки і розробки комплексу профілактичних заходів.